Le psoriasis (du grec ψωρίασις « éruption galeuse », psore ayant aussi autrefois désigné la gale en France) est une maladie inflammatoire de la peau d’origine inconnue et non contagieuse.
Cette affection dermatologique touche 1 à 3 % de la population mondiale.

Dans sa forme bénigne et typique, le psoriasis se caractérise par des lésions rouges et squameuses du cuir chevelu, des genoux et des coudes, associée à une atteinte des ongles. Dans les cas graves, l’atteinte cutanée peut être généralisée (érythrodermie) et il peut exister des atteintes des articulations. Cette dermatose évolue de façon chronique avec des poussées entrecoupées de périodes de rémissions de durée variable au cours desquelles les lésions sont minimes. Aucun traitement permettant la guérison n’est connu ; le traitement proposé permet uniquement de contrôler l’évolution de la maladie, en permettant la régression transitoire plus ou moins complète des lésions. Le traitement est adapté en fonction de la gravité et du retentissement sur la qualité de vie des patients.

Causes

La maladie aurait des composantes génétiques, auto-immunes, microbiologique et environnementale ou alimentaire.

L’épiderme se renouvelle trop rapidement, en seulement quatre à six jours, au lieu des trois semaines habituelles ce qui engendre des inflammations localisées. Les cellules épidermiques s’accumulent à la surface de la peau et forment une couche de pellicules blanches appelées squames. Parfaitement inoffensives, celles-ci ont pourtant le désavantage d’être inesthétiques. La présence de nombreux leucocytes dans le derme a suggéré le rôle du système immunitaire.

Comme indiqué précédemment, il existe pour un petit tiers des personnes atteintes une composante familiale au psoriasis (restent à déterminer les autres facteurs entrant en jeu). Un certain nombre de gènes ont été identifiés comme marqueurs potentiels de risque, dont le PSORS. Le plus important semble être le PSORS situé sur le chromosome 6 et qui serait responsable de près du tiers des psoriasis familiaux. Seize gènes (en 20125) ont des mutations pouvant favoriser cette maladie.

Les poussées de psoriasis sont parfois liées au stress. Elles peuvent aussi avoir pour origine un facteur infectieux (infection streptococcique, par exemple). Leur fréquence est très variable et, d’une manière générale, le facteur déclenchant de la poussée n’est pas identifiable. La consommation excessive d’alcool est un facteur d’aggravation du psoriasis.

Certains médicaments exacerbent parfois le psoriasis mais leur arrêt doit être discuté au cas par cas, celui-ci pouvant comporter d’autres risques, cardio-vasculaires en particulier. Ce sont essentiellement ceux de la classe des bêta-bloquants. D’autres molécules ont été rapportées comme potentiellement aggravantes, avec un risque cependant moindre. Ce sont les sartans et l’énalapril.

Au contraire, l’exposition solaire a un rôle protecteur net. Durant la grossesse, une diminution des poussées avec une aggravation par contre à la suite de celle-ci est généralement observée. Le mécanisme invoqué est celui d’une immuno-modulation par les taux élevés de progestérone et d’œstrogènes qui entraînent une stimulation de l’immunité dépendant des lymphocytes B mais une diminution de l’activité immunitaire des lymphocytes T. La progestérone est reconnue comme ayant un rôle immuno-modulateur clé durant la grossesse.

Traitement systémique allopathique

Pour les formes les plus sévères de psoriasis, les médecins peuvent prescrire des traitements par voie orale (comprimé ou gélule) ou par injection. Ces traitements sont appelés systémiques car les médicaments sont censés se disséminer dans tout l’organisme. Ils ont souvent des effets secondaires, parfois sérieux.

Le méthotrexate est un antagoniste d’une vitamine, l’acide folique. S’emploie encore surtout dans l’arthrite psoriasique, peu dans le psoriasis exclusivement cutané. Un rétinoïde, tel l’acitrétine, est un dérivé de synthèse de la vitamine A pouvant être prescrit dans les formes modérées à sévères de psoriasis. Chez la femme en âge de procréer ce traitement est tératogène, non seulement pendant la prise du médicament mais également pendant les deux années (24 mois) qui suivent la dernière prise. Les effets secondaires sont en général mineurs.

Le psoriasis étant considéré proche des maladies auto-immunes, un immunodépresseur comme la ciclosporine peut parfois produire des effets positifs, mais ses effets secondaires sont importants (principalement en raison de l’affaiblissement du système de défense immunitaire). L’hydroxyurée n’est quasi plus employée. L’alefacept, un anticorps dirigé contre des récepteurs de certains lymphocytes T, n’a plus sa place dans le traitement du psoriasis. L’infliximab est un anticorps monoclonal chimérique anti-TNF alpha. Il s’administre en perfusion de 2 heures, aux semaines 0, 2 et 6, puis toutes les 8 semaines.

L’efalizumab est également un anticorps monoclonal dirigé contre un certain type de récepteurs leucocytaires avec une efficacité à court et moyen terme. Il a été retiré du marché début 2009. L’étanercept est un inhibiteur du TNF alpha qui a une bonne efficacité sur l’atteinte cutanée mais aussi articulaire du psoriasis. L’adalimumab est un anti-TNF alpha administré en injection sous-cutanée toutes les 2 semaines à la dose de 40 mg.

D’autres médicaments ou traitements ont été plus ou moins testés : le XP-828L (Dermylex) a prouvé une certaine efficacité pour le psoriasis léger à modéré. De même, plusieurs anticorps monoclonaux, dont l’ustekinumab, ou l’ixekizumab, dirigés contre certains types d’interleukines semble être prometteur, voire plus efficace que l’etanercept.

Entre autres nouveaux traitements, la lécithine marine est en cours d’évaluation et des résultats positifs ont déjà été publiés33,34.

Le 23 septembre 2014, la Food and Drug Administration (FDA) a accordé une autorisation de mise sur le marché à l’aprémilast (Otezla) chez les patients souffrant d’un psoriasis en plaques modéré à sévère candidats à la photothérapie ou à un traitement systémique.

Mécanismes de l’inflammation

Plusieurs substances de l’inflammation, comme le TNF α, IL-1, IL-2, IL-4, IL-5 IL-12, IL-23

Psoriasis / Dermite séborrhéique

Synonymes : Eczéma séborrhéique, dermatite séborrhéique, sébopsoriasis, pellicules, pityriasis capitis, pityriasis stéatoide, fausse teigne amiantacée, maladie de Leiner-Moussous

La dermite séborrhéique est opportuniste et profite des plaques psoriasiques pour s’installer.
La dermite séborrhéique est une dermatose chronique fréquente qui se traduit par des plaques rouges qui pèlent au visage et/ou des pellicules. Le sébum favorise la prolifération de champignons.

La dermite séborrhéique est une affection fréquente qui touche plus d’un million de Français (2% de la population). Le sébum favorise la prolifération de champignons du type Malassezia sp dont le rôle est connu dans la genèse de l’affection. Le stress et les facteurs émotionnels ont un rôle aggravant.
Il existe plusieurs formes de cette affection qui peut toucher le visage et le tronc, le cuir chevelu (pellicules) et l’enfant.

Rôle du sébum et de Malassezia sp.
La cause de la dermite séborrhéique n’est pas connue, on incrimine une levure du nom de Malassezia restricta. Ce champignon saprophyte est normalement présent à l’orifice des poils, il prolifère particulièrement dans les régions séborrhéiques – zones où la peau est grasse, riche en sébum et en glandes sébacées. Le système immunitaire est probablement impliqué dans la genèse de cette affection.

État pelliculaire du cuir chevelu
Les pellicules sont une des formes les plus fréquentes de la dermite séborrhéique. Le pityriasis simplex se traduit par de petites squames à la surface du cuir chevelu qui s’émiettent sur les épaules. Les squames peuvent être plus épaisses et adhérentes, le cuir chevelu est alors rouge et inflammatoire. Les démangeaisons sont fréquentes et soulagées par le shampooing. Les lésions cutanées prédominent souvent à la bordure des cheveux où elles forment une lisière rouge et squameuse.

Les formes sévères peuvent provoquer des croûtes épaisses qui enserrent les cheveux (fausse teigne amiantacée) et forment un casque séborrhéique. Lorsque les squames très grasses recouvrent le cuir chevelu, on parle de pityriasis stéatoide.

Dermite séborrhéique du nouveau-né et du nourrisson
Elle se manifeste par des croûtes jaunâtres du visage et du cuir chevelu (croûtes de lait) chez le petit bébé, celles ci peuvent s’accompagner de plaques croûteuses des fesses et des aisselles. Si les lésions s’étendent, le bébé peut être recouvert d’une éruption rouge et desquamative – c’est l’érythrodermie de Leiner-Moussous. La maladie de Leiner-Moussous régresse en général assez rapidement, mais elle se prolonge parfois par un eczéma atopique ou d’un psoriasis de l’enfant dont elle peut représenter les premiers symptômes.

Traitements allopathiques :
Les principes actifs sont : la pyrithione de zinc, le sulfure de sélénium, l’acide salicylique, la piroctone-olamine, le ciclopirox, l’huile de cade, les antifongiques du type climbazole ou clotrimazole.